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Emociones y Cáncer de Mama: interés del Estrés Crónico, la Depresión y los Traumas Psíquicos en Patología Mamaria IV


De entre los tres factores comentados, necesarios para el crecmiento y diseminación del tumor (inflamación, estromagénesis y angiogénesis) este estudio se centra en el primero de ellos, la inflamación, y un factor específico, el NFkB.

Dentro de este proceso pro-inflamatorio, explican los Dres. Díaz-Faes J. y Ruibal A., dos de los mayores expertos nacionales en cáncer de mama, en FEMA: “el NFkB (Factor Nuclear de Transcripción-kappaB) juega un papel fundamental: los genes que regulan la inflamación y sus efectos defensivos reparadores están regulados principalmente por el NFkB. Es necesario que este actúe para que después el fibroblasto genere las señales molecualres imprescindibles para activar la angiogénesis. Además, a través de factores paracrinos (TGF-B, PDGF, IGF, etc.) activa la fibrogénesis y reconstrucción del estroma. A través de sus factores de crecimiento epiteliales, neurotróficos y hemotopoyéticos regenera localmente el parénquima y la inervación. De nuevo el NFkB juega un importante papel, ocupándose de activar muchas de las respuestas celulares requeridas (potencia la trasncripción de genes que controlan la proliferación, diferenciación y activación tilular) e inhibe la apoptosis de numerosos tipos de células.

Dos de las más prestigiosas revistas científicas del mundo, Science y Nature, publican sendos artículos corroborando el papel fundamental del NFkB en el crecimiento y desarrollo de los tumores:

 “Prácticamente todos los factores anticancerígenos son inhibidores del NFkB“, explica el Dr. Baldwin A, de la Unviersidad de Carolina del Norte.

La inhibición del NFkB consigue que la mayoría de las células cancerosas se vuelvan mortales de nuevo, además de impedir que provoquen metástasis“.

Son muchas las investigaciones que corroboran este papel fundamental del proceso inflamtorio y, especialmente, del NFkB, en el crecimiento y desarrollo de los tumores.

Lo que es menos conocido es el papel que puede jugar el Estrés Crónico, la Depresión o los Traumas Psíquicos en este proceso inflamatorio. Para comprender esta relación revisaremos Qué es la Respuesta de Estrés.

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Autor: Pablo Pérez García, Psicólogo, PsicoOcólogo, Col. O2138

Teléfono: 629835699; pablo@akapsico.com

Gijón, Asturias. 

Referencias Bibliográficas:

Díaz-Faes J, Ruibal A, “Cáncer de mama, avances en diagnóstico, tratamiento e investigación” FEMA 2006, pg. 63-76.

Marx J,  “Inflamation and cancer: The link grows stronger”; Science 2004, Vol. 306,N 5698, pg. 966-968.

Karin M, Greten F R, “NFkB: linking inflamation and inmunity to cancer development and progression”, Nature Reviews Inmunology 2005, pg 749-759.

Emociones y Cáncer de Mama: interés del Estrés Crónico, la Depresión y los Traumas Psíquicos en Patología Mamaria V


Para comprender cómo se relaciona el Proceso Inflamatorio y el NFkB con el Estrés (y, consecuentemente, el Estrés Crónico, la Depresión y los Traumas Psíquicos con el Cáncer de Mama) repasaremos brevemente en qué consiste:

La Respuesta de Estrés

El Estrés es un estado de mayor activación del organismo, consecuencia de un proceso de adaptación a demandas o necesidades ligadas a múltiples factores y aspectos de la persona y su ambiente.

Emociones como el miedo (posible consecuencia de una necesidad insatisfecha de seguridad) o la rabia (posible consecuencia de una necesidad de no ser atacado o de ser respetado) desencadenan la Respuesta de Estrés, que parte del Sistema Límbico a través del Hipotálamo y la Hipófisis y se desarrolla por dos vías:

  1. Eje HPA o Vía Endocrina (Hipotálamo-Pituitaria-Gándulas Suprarrenales) que termina con la liberación de Catecolaminas y Glucocorticoides (Noradrenalina y Cortisol principalmente).
  2. Eje SNA o Vía Nerviosa (Sistema Nervioso Autónomo) produciendo una hiperactivación de la rama simpática (aumento del tono muscular, vasoconstricción periférica, aceleración del ritmo cardiaco, etc.).

Estos son aspectos bien conocidos de la Respuesta de Estrés.

Sin embargo, la Respuesta de Estrés no termina aquí: con el incremento de los niveles de Catecolaminas y Glucocorticoides en sangre parece producirse un efecto de disregulación inmunitaria (inmunoediting) y pro-inflamatorio, lo cual no ha de extrañarnos, ya que la Respuesta de Estrés se desarrolló filogeneticamente (en la evolución de la especie) para protegernos de potenciales peligros físicos (como por ejemplo un depredador) y por tanto resultaba adaptativo que, en caso de producirse una herida en el cuerpo, existiera un proceso inflamatorio de acción rápida que acelerase la llegada de plaquetas y glóbulos blancos para cerrar la herida y controlar los gérmenes.

Hoy en día, la misma Respuesta de Estrés de hace miles de años aparece en situaciones que no son de peligro físico real, pero sí de peligro emocional, social, etc. y produce la misma reacción de Inmunoediting y Pro-Inflamatoria.

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Autor: Pablo Pérez García. Psicólogo y Psicooncólogo. Col. O-2138

Teléono: 629835699

Gijón, Asturias.

pablo@akapsico.com

Referencias bibliográficas:

LeDoux, J.E. (1996), The Emotional Brain: The Mysterious Underpinnings of Emotional Life; New York, Simon & Schuster.

Arnsten, A.F. y P.S. Golman-Rakic (1998), “Noise stress impairsprefrontal cortical cognitive function in monkeys: evidence for a hyperdopaminergic mechanism”, Archives of General Psychiatry, vol.55 (4), pg. 362-368.